Controversias sobre el papel de las levaduras en el Autismo

Useche Sánchez, Andreina

Es evidente que los niños con autismo tienen una alta prevalencia de disfunciones y diversos síntomas gastrointestinales, las investigaciones futuras deben aclarar si la inflamación digestiva parte de un problema único multiorgánico, probablemente autoinmune; en espera de respuestas, los médicos pueden tratar la mayoría de los síntomas GI en niños con autismo mediante el uso de opciones de tratamiento convencionales pero individualizados. 

Los comportamientos vocales y motrices, incluyendo problemas de comportamiento como la autolesión y agresión, al igual que cambios generales en el estado de ser (perturbación del sueño o irritabilidad), podrían ser manifestaciones conductuales de dolor o incomodidad abdominal en personas con TEA. Una dificultad central que impide poder reconocer y caracterizar la disfunción gastrointestinal en TEA radica en las dificultades de comunicación que sufren muchos individuos afectados.

Por lo tanto es importante puntualizar que la condición que ocurre en la mayoría de los niños con autismo no es técnicamente una infección, es realmente un crecimiento excesivo de levaduras del tracto intestinal. Además, la levadura no coloniza el tracto intestinal de manera uniforme, sino que, por lo general forman grupos o nidos, en donde al verdadero argumento no es si una persona tiene Cándida, sino más bien la cantidad de levaduras  que están colonizando en un momento determinado.

Aun cuando estudios basados en evidencias de padres (subjetivas) y estudios de casos han ido en aumento a lo largo de los años, la ausencia de estudios randomizados que permitan evitar sesgos de selección, no se han desarrollado en un número importante. En el caso de los pacientes de TEA, la escogencia de grupos de estudios es un proceso muy complicado debido a que están sometidos a programas de alimentación restrictiva que en muchos casos no son similares, especialmente en factores que inciden en el evento evaluado. Esto puede causar que las diferencias en los resultados no puedan ser atribuidas a la intervención en estudio.

        Actualmente cándida no puede tomarse como un marcador de neurotoxicidad ya que el aumento del acido tartárico (producto de descomposición de la Arabinosa) aún no se ha podido probar en medios de cultivo como producto metabólico. Solo se presume que in vivo este sea producido por la acción de las levaduras. Se requiere un mayor numero de estudios bioquímicos que comprueben que el aumento de la colonización de cándida es directamente proporcional a la incidencia de problemas neurológicos, renales y daño muscular, producto de la inhibición de la enzima fumarasa y el bloqueo en el ciclo de krebs del acido málico (análogo del acido tartárico), lo que produce una disminución de la producción de glucosa y problemas neurológicos asociados.